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RECUPERACION DE SINTOMAS DE ALZHEIMER EN RATONES

CIENTÍFICOS LOGRAN BLOQUEAR LOS SÍNTOMAS DEL ALZHEIMER EN LOS RATONES

Una investigación de la clínica universitaria berlinesa Charité y la universidad suiza de Zurich encontró que el bloqueo de una molécula del sistema inmunológico frena los síntomas del Alzheimer en los ratones.

En Alemania y Suiza un total de un millón y medio de personas sufren de Alzheimer, una enfermedad cuyas causas aún no son aclaradas. Respecto a los resultados que se dieron a conocer este lunes en esas dos instituciones, queda por investigar si los logros conseguidos en ratones de laboratorio se puede reproducir en los hombres. Muchas investigaciones acerca del Alzheimer se centran de momento en la fase de brote, es decir tras la aparición de los primeras síntomas. En el centro de esta investigación fue analizado el papel de algunas proteínas que funcionan como mensajeros químicos: las interleucinas. La investigación del equipo suizo-alemán apareció en el más reciente número de la revista especializada Nature Medicine  y en ella los científicos coordinados por Frank Heppner y Burkhard Becher estudiaron el papel de las proteínas IL-12 e IL-23. “El punto de partida fue que los ratones con Alzehimer producen de manera más fuerte las interleucinas 12 y 23” , dijo Frank Heppner, del instituto de Neuropatologías del complejo hospitalario y de institutos de investigación médica, Charité, en Berlín.

Ambas sustancias contienen la molécula inmunológica p40. Los científicos tomaron en consideración ratones que no podían producir la molécula. En el cerebro de dichos animales, los investigadores encontraron el 65 por ciento menos de depósitos de beta-amiloide, una proteína típica del Alzheimer tanto en ratones como en personas. En ulteriores experimentos los científicos inyectaron directamente a ratones con Alzheimer, anticuerpos contra la p40 en la sangre y en el cerebro. Los que recibieron la inyección en el cerebro mejoraban su memoria.

Los científicos admitieron que los mecanismos de la p40 tienen que ser mejorados pero se dijeron seguros de la posibilidad de poder construir un puente entre los ratones y los seres humanos para el tratamiento de esta patología. En una pequeña investigación separada, los expertos analizaron los líquidos cerebrales de 30 pacientes con Alzheimer y 20 normales y encontraron una relación entre los valores de p40 y las prestaciones cerebrales de los participantes. “Los resultados se completan con una investigación estadunidense que encontró valores mayores de p40 en el suero sanguíneo de pacientes con Alzheimer”, dijo Heppner. El paso sucesivo será aclarar si los anticuerpos contra la p40 ayudan también a los hombres, la ventaja es que dichos anticuerpos se utilizan ya contra la psoriasis. El Alzheimer es una enfermedad degenerativa que se manifiesta con el deterioro progresivo de las capacidades cognitivas y con trastornos de conducta. Afecta con mayor frecuencia personas mayores de 65 años.

Fuente: FAMMA-Cocemfe

EL NO DIAGNOSTICO DE DEMENCIAS

Solo el 25% de las personas que tienen demencia en todo el mundo han sido diagnosticadas y siguen tratamiento.

   Solo el 25 por ciento de las 36 millones de personas que tienen demencia en todo el mundo han sido diagnosticadas y siguen tratamiento, según el Informe Anual sobre el Alzheimer 2011 realizado por Alzheimer Disease International (ADI).

“En los países con altos ingresos, apenas el 20 por ciento de los casos de demencia son reconocidos y documentados en los cuidados primarios. En los países de bajos a medianos ingresos, este porcentaje puede ser tan bajo como un 10 por ciento”, recoge el texto.

A este respecto, Sanitas Residencial ha puesto en marcha una Unidad de Diagnóstico y Terapias para personas mayores con demencia en Sanitas Residencial Ferraz (Madrid), que ofrece un servicio rápido y unificado en un solo centro para saber si una persona padece algún tipo de demencia y en qué grado, según la compañía.

Realizar un diagnóstico precoz de las demencias es una de las principales claves para conseguir ralentizar la enfermedad y poner en marcha el tratamiento adecuado. De este modo, permite iniciar los tratamientos disponibles tanto farmacológicos como no farmacológicos al comienzo de la enfermedad, ofreciendo mejores resultados y enalteciendo el proceso.

Con la puesta en marcha de esta Unidad de Diagnóstico y Terapias y el apoyo del Centro de Atención Integral al Deterioro se cubren los métodos diagnósticos innovadores basados en una valoración multidimensional que incluye una evaluación clínica integral y neuropsicológica así como los marcadores bioquímicos y técnicas de neuroimagen.

Además de la consulta con un médico geriatra especializado, encargado de realizar una valoración cognitiva, afectiva, funcional y clínica así como el acceso a un primer estadio de tratamientos especializados vía terapia de neuropsicología con métodos.

Fuente: Europapress.es

TREM2

Según un estudio (Ver estudio completo) Los avances en las técnicas de secuenciación han permitido para la evaluación de exomes enteras y genomas. Estas técnicas tienen el potencial de identificar mutaciones raras en familias o pacientes en los que el análisis de ligamiento no se pueden realizar y para identificar variantes raras con moderada a fuertes efectos en enfermedades complejas.

La enfermedad de Alzheimer es la causa más común de demencia, por lo general se presentan con una pérdida progresiva de la función cognitiva y la memoria. Es un trastorno complejo con un fuerte componente genético. En los estudios anteriores, genéticos han identificado mutaciones en tres genes – APP (proteína amiloide precursora de codificación), PSEN1 (que codifica la presenilina 1), y PSEN2 (que codifica la presenilina 2) – como la causa de la enfermedad en algunas familias, la mayoría de los cuales tienen principios La enfermedad de inicio. Ampliaciones en C9ORF72 se encuentran en familias con tipos mixtos de enfermedad. En enfermedad de aparición tardía, la forma más común de la enfermedad de Alzheimer, el alelo ε4 del gen de la apolipoproteína E (APOE ) es el principal factor de riesgo genético conocido. 1-5 loci genómicos Varios han sido identificados en estudios de asociación genómica como de bajo riesgo factores de riesgo para enfermedad de inicio tardío (implicando CLU, PICALM, CR1, BIN1, MS4A, CD2AP, CD33, EPHA1,y ABCA7 6-9 ).

Homocigotos pérdida de función de las mutaciones en TREM2, que codifican el receptor desencadenante expresado en células mieloides 2 proteínas, han sido previamente asociado con una forma autosómica recesiva de aparición temprana de la demencia que presentan quistes óseos y fracturas consecuentes llamado osteodysplasia lipomembranosa poliquístico con leucoencefalopatía esclerosante, o Nasu-Hakola enfermedad. 10 Recientemente hemos identificado homocigotos TREM2 mutaciones en tres pacientes turcos que presentan un fenotipo clínico asociado con la demencia frontotemporal y con leucodistrofia pero sin síntomas asociados con hueso. 11 Además, un meta-análisis de genómica puesta en común de resultados de la vinculación para la enfermedad de Alzheimer de inicio identificado ocho regiones de vinculación con las asociaciones nominalmente importantes. Una de estas regiones está en el cromosoma 6 (6p21.1-q15) e incluye TREM2 . 12 En este estudio, hemos querido averiguar si las variantes en heterocigosis TREM2 aumentar el riesgo de enfermedad de Alzheimer.