LA SOBREEXPRESIÓN DEL GEN CRTC1 RECUPERA LA MEMORIA PERDIDA EN ETAPAS TEMPRANAS DE ALZHÉIMER EN RATONES

 

Una de las ponencias del IX Simposio de Neurobiología Experimental, que reunió en Barcelona a 200 investigadores de este campo de investigación trató sobre la recuperación de la memoria perdida por la acumulación de beta-amiloide en la enfermedad de Alzheimer.

 

El deterioro cognitivo está asociado con cambios de expresión génica en el cerebro, pero no se conocen suficientemente los mecanismos que producen el deterioro de la memoria en trastornos cognitivos, como la enfermedad de Alzheimer.

Investigadores del Institut de Neurociències de la Universidad Autónoma de Barcelona y de CIBERNED estudian los mecanismos responsables de la pérdida de la memoria en las etapas iniciales de la enfermedad de Alzheimer, mediante el examen patológico, de comportamiento y transcriptómico en ratones modelos de la enfermedad de Alzheimer.

Estos estudios han revelaron la desregulación de un conjunto de genes relacionados con la neurotransmisión, la plasticidad sináptica y el aprendizaje y la memoria en el hipocampo. Además, se ha constatado que después de realizar entrenamiento de la memoria espacial, los ratones mostraron cambios en la activación de un gen denominado CRTC1 que a la vez regula los mencionados genes.

Según el investigador principal del estudio, el Dr. Carlos Saura, ¨la activación del gen CRTC1 podría ser una estrategia terapéutica para prevenir la pérdida de memoria en las etapas iniciales de la enfermedad de Alzheimer¨.

La investigación fue realizada por Arnaldo Parra-Damas, Meng Chen, Jorge Valero, Judit España, Elsa Martín, Lilian Enríquez, José Rodríguez-Álvarez y Carlos A. Saura del Institut de Neurociències, Departamento de Bioquímica i Biologia Molecular, Universidad Autónoma de Barcelona y CIBERNED.

Fuente: http://ciberned.es/es/noticias/blog/667-la-sobreexpresion-de-crtc1-recupera-la-memoria-perdida-en-etapas-tempranas-de-alzheimer-en-ratones.html

Share on Facebook0Tweet about this on TwitterShare on LinkedIn0Share on Google+0